Atopinis dermatitas (dar vadinamas atopine ar endogenine egzema, neurodermitu) – viena dažniausių odos ligų: ja serga iki 20 proc. vaikų ir 1–3 proc. suaugusiųjų. Tai lėtinė odos uždegimo liga, sukelianti labai stiprų niežulį. Ji dažnesnė šeimose, kuriose sergama ir kitomis atopinėmis ligomis (astma, alerginiu rinokonjunktyvitu). Atopinio dermatito (AD) patognominių laboratorinių žymenų nėra. Dažniausi požymiai – padidėjusi bendrojo ar alergenui specifinio imunoglobulino E (IgE) koncentracija serume arba su IgE susijęs padidėjęs jautrumas alergenams odos mėginyje – nėra būdingi visiems AD sergantiems pacientams.
Pagal šiuos ypatumus skiriami du AD tipai: susijęs su IgE (egzogeninis, angl. extrinsic) ir nesusijęs su IgE (endogeninis, angl. intrinsic). Svarbiausi AD etiopatofiziologijos bruožai:
. Stipri genetinių veiksnių įtaka (nustatytas 80 proc. konkordiškumas tarp monozigotinių, 20 proc. – tarp heterozigotinių dvynių).
. Pradinėmis stadijomis vyrauja Th2 imuninis atsakas, vėliau didėja IgE gamyba.
. Odos barjerinės funkcijos nepakankamumas (sausa oda) dėl lipidų apykaitos ir (arba) struktūrinių epidermio baltymų gamybos sutrikimų.
. Patogeninių mikroorganizmų (Staphylococcus aureus, Malassezia furfur ir kitais) kolonizacija odoje bei padidėjęs imlumas odos infekcijoms.
. Stipri psichosomatinių veiksnių įtaka, sutrikusi autonominės nervų sistemos pusiausvyra ir dėl to padidėjusi įvairių uždegimo mediatorių gamyba. Ligos sunkumas dažniausiai nustatomas SCORAD (angl.
Scoring of Atopic Dermatitis) metodu. Jeigu SCORAD įvertis didesnis negu 40, AD laikomas sunkiu, 20–40 – vidutinio sunkumo, mažiau negu 20 – lengvu. Nors dauguma atvejų AD būna lengvas, sunkios formos liga serga 10–20 proc. pacientų. Atopinio dermatito gydymas yra pakopinis ir kompleksinis. Gydymo pagrindas – odos drėkinimas ir skatinamųjų veiksnių kontrolė. Ligai paūmėjus, skiriama vietinio poveikio uždegimą slopinančių preparatų: gliukokortikoidų, kalcineurino inhibitorių. Sunkiais atvejais galima taikyti sisteminį imunosupresinį gydymą. Yra ir kitų AD gydymo būdų: fototerapija, antibakterinis gydymas, specifinė imu noterapija. Visi šie metodai buvo įvertinti ir aprašyti naujose AD gydymo rekomendacijose, 2012 m. paskelbtose Europos dermatologijos ir venerologijos akademijos žurnale.
Odos priežiūra
Tinkama priežiūra yra odos, kurios barjerinė funkcija pažeista, gydymo pagrindas. Oda turi būti kruopščiai, bet švelniai ir atsargiai valoma, kad pasišalintų plutelės, šašai bei bakterinis užkratas. Rekomenduojami nedirginantys, hipoalerginiai odos prausikliai su antiseptikais arba be jų. Rekomenduojama praustis šiltoje vonioje (vandens temperatūra 27–30°C),maudymosi trukmė iki 5 min. Siekiant išvengti epidermio dehidratacijos, paskutiniąsias 2 maudymosi minutes reikėtų naudoti odos aliejų. Norint sumažinti bakterinį vandens užterštumą, į vandenį siūloma dėti natrio hipochlorito. Jeigu oda smarkiai pažeista impetigos ar sustorėjusi, pleiskanota, gali būti naudinga vartoti vonios druskas.
Iš karto po vandens procedūrų ant lengvai drėgnos odos tepama emolientų. Emolientai pagerina odos barjerinę funkciją bei sumažina jos jautrumą įvairiems dirgikliams. Sergant AD, odą reikia drėkinti mažiausiai du kartus per dieną. Rekomenduojama naudoti hidrofilinio pagrindo drėkinamąsias priemones (pvz., šlapalo 5 proc.). Šaltuoju metų laiku rekomenduojama rinktis emolientus, kurių sudėtyje yra daugiau riebalų. Deja, neretai tinkamą kokybiškų hipoalerginių priemonių naudojimą riboja didelė jų kaina bei reikalingas nemažas produktų kiekis (per savaitę mažiems vaikams reikia 150–200 g, o suaugusiesiems – iki 500 g emoliento). Nustatyta, jog reguliarus emolientų vartojimas esant lengvo–vidutinio sunkumo AD sumažina gliukokortikoidų poreikį. Ligai paūmėjus, remisijai pasiekti kartu vartotini vietinio poveikio gliukokortikoidai. Naudojant tik emolientus be vietinio poveikio uždegimą slopinančių vaistų, gali padidėti išplitusių bakterinių ir virusinių infekcijų rizika.
Skatinamųjų veiksnių kontrolė
Atopiniu dermatitu sergantiems asmenims rekomenduojama vengti veiksnių, galinčių pabloginti odos būklę ir sukelti ligos paūmėjimą. Skiriami specifiniai ir nespecifiniai AD skatinantys veiksniai. Nespecifiniai aplinkos veiksniai yra šie: fiziniai dirgikliai (pvz., vilna), cheminės medžiagos (rūgštys, balikliai, tirpikliai, vanduo ir kiti) arba biologiniai veiksniai (pvz., mikroorganizmai). Neigiamą įtaką daro ir oro užterštumas tabako dūmais, organinėmis medžiagomis, išmetamosiomis transporto dujomis.
Specifiniai veiksniai – tai konkretūs imunines reakcijas sukeliantys alergenai. Dažniausi AD provokuojantys įkvepiamieji alergenai yra namų dulkių erkučių (Dermatophagoides pteronyssinus ir D. farinae) antigenai. Naudojant įvairias priemones (ypač specialius čiužinių, patalynės dangalus) galima sumažinti erkučių antigenų kiekį patalpų ore ir pagerinti AD eigą. Be to, AD sergantiems pacientams labai naudinga reabilitacija aukštumų klimate – tai gali ženkliai ir ilgam laikui pagerinti jų būklę. Siūloma vilkėti specialius apsauginius drabužius. Pavasarį ir vasarą dėl ore esančių žiedadulkių AD gali paūmėti atvirose kūno vietose, todėl reikia imtis priemonių, kurios padėtų išvengti tiesioginio kontakto su žiedadulkėmis. Reikia vengti ir specifinių kontaktinių alergenų, nustatytų teigiamų odos lopo mėginiu.
Atopiniu dermatitu sergančių asmenų mityba
Karvės pienas, vištos kiaušiniai, kviečiai, soja, žemės ir kiti riešutai – dažniausi maisto alergenai, skatinantys vaikų AD eigą. Vyresniems vaikams, paaugliams ir suaugusiesiems tampa svarbūs su žiedadulkėmis susiję maisto alergenai. Atopiniu dermatitu sergančių asmenų reakcijos į maisto alergenus gali būti ankstyvosios ir vėlyvosios. Ankstyvosios pasireiškia per 120 minučių po alergeno suvartojimo ir pasireiškia dilgėline, virškinimo trakto ar kvėpavimo sistemos simptomais. Vėlyvas atsakas – dermatito paūmėjimas – išryškėja po 2–48 valandų ar kelių dienų.
Įsijautrinimą maisto produktams galima nustatyti in vivo (odos dūrio mėginiais) arba in vitro (specifiniais serumo IgE). Pastarieji yra vertingi, kai dėl tam tikrų aplinkybių (dermografizmo, UV spindulių ar vaistų sukelto sumažėjusio odos reaktyvumo, išbėrimų mėginio vietoje ir kitų) negalima atlikti odos dūrio mėginių. Be to, tiriant specifinius IgE, galima kiekybiškai įvertinti įsijautrinimo laipsnį ir specifiškiau nustatyti jautrumą vienam rekombinantiniam alergenui, o ne maisto produkto ekstraktui. Praktikoje taip pat atliekami ir odos lopo mėginiai, tačiau jie nėra standartizuoti. Visgi auksinis maisto alergijos diagnostikos standartas – dvigubai aklas placebu kontroliuojamas maisto provokacinis mėginys. Pacientams, sergantiems vidutiniu ar sunkiu AD, rekomenduojama laikytis eliminacinės dietos vengiant produktų, kuriems nustatytos reakcijos atliekant maisto provokacinius mėginius.
Vietinio poveikio uždegimą slopinantys vaistai ir jų vartojimo principai
Kad gydymas vietinio poveikio uždegimą slopinančiais vaistais būtų veiksmingas, būtinos trys sąlygos: pakankamas vaisto stiprumas, pakankama dozė bei taisyklingas preparato vartojimas. Vietinio poveikio preparatus, ypač tepalus, reikia tepti ant sudrėkintos odos. Jei vartojamas kremo formos preparatas, pirmiausia tepamas emolientas, po 15 minučių – vaistas. Jeigu preparato farmacinė forma – tepalas, elgiamasi atvirkščiai – pirmiausia tepamas vaistas, o po 15 minučių – emolientas.
Pacientai, ypač vaikai, turintys ūminių šlapiuojančių išbėrimų, gali netoleruoti įprastai vartojamų vietinio poveikio vaistų. Jiems rekomenduojama atlikti šlapius įvyniojimus su praskiestais gliukokortikoidais, kurie efektyviai gydo ūminę egzemą bei pagerina vaisto toleravimą. Toks gydymo būdas, taikomas iki 14 dienų (dažniausiai – iki 3 dienų), yra saugus esant sunkiam ir (arba) gydymui atspariam AD. Vienintelis galimas sunkus nepageidaujamas reiškinys – laikinas sisteminis gliukokortikoidų poveikis.
Vietinio poveikio vaistų nuo uždegimo vartojimo tendencijos yra dvi. Pagal tradicinę, reaktyviąją, vaistai tepami tik ant pažeistos odos ir nebevartojami išbėrimams išnykus. Pastaraisiais metais pradėjo populiarėti proaktyvus gydymo metodas. Jo pagrindas – ilgalaikis uždegimą slopinančių vaistų vartojimas mažomis dozėmis buvusių išbėrimų vietoje kartu su emolientais visam kūnui siekiant sumažinti ligos atkryčių tikimybę. Pirmiausia išbėrimai turi išnykti gydant intensyviai, dažniausiai tepant vaistus du kartus per dieną, toliau vaistai vartojami du kartus per savaitę.
Nustatant reikiamą kiekį, reikia laikytis „piršto galo vieneto“ taisyklės. Iš tūbelės išspausto kremo ar tepalo kiekio, atitinkančio galinės smiliaus falangos ilgį (apie 0,5 g), pakanka padengti odos plotą, atitinkantį du suaugusiojo delnus (apie 2 proc. suaugusiojo kūno paviršiaus ploto). Reikia pabrėžti, jog tinkamam vietinio poveikio preparatų vartojimui reikia laiko – vienai gydymo procedūrai pacientai turėtų skirti apie 30 minučių.
Vietinio poveikio gliukokortikoidai
Gydant AD, pirmaeiliai uždegimą slopinantys vietinio poveikio vaistai yra gliukokortikoidai. Teigiamas šių preparatų poveikis buvo nustatytas jau daugiau nei prieš šešis dešimtmečius, ir per tą laikotarpį veiksmingumas pagrįstas įrodymais bei patvirtintas klinikiniais tyrimais. Pirmasis vietinio poveikio gliukokortikoidas buvo hidrokortizonas, vėliau sukurtas prednizolonas, metilprednizolonas, deksametazonas, betametazonas bei kiti. Vietinio poveikio gliukokortikoidų preparatai skiriasi stiprumu, koncentracija, farmacine forma, pagalbinėmis medžiagomis. Gliukokortikoidų veikimas sudėtingas ir turi įtakos įvairiems AD patogenezės elementams.
Šie steroidiniai hormonai patenka į keratinocitų ir kitų epidermio bei dermos ląstelių citoplazmą ir prisijungia prie specifinių receptorių, kurie perduoda informaciją į branduolius. Juose gliukokortikoidai reguliuoja tam tikrų genų transkripciją, taip slopindami uždegimo citokinų gamybą bei pakeisdami endoteliocitų, granulocitų, putliųjų ląstelių ir fibroblastų funkcijas. Uždegimą slopinantį gliukokortikoidų poveikį lemia fosfolipazės A2 bei uždegimą skatinančių genų slopinimas, alfa 1 interleukino gamybos sumažėjimas, fagocitozės slopinimas, lizosomų membranų stabilizavimas, o imunosupresiją – humoralinių uždegimo atsako veiksnių gamybos, leukocitų migracijos į uždegimo vietą, T limfocitų proliferacijos slopinimas bei kiti veiksniai. Be to, šie preparatai pasižymi nuo stiprumo priklausomu vazokonstrikciniu poveikiu.
Per nepakitusią odą gliukokortikoidai absorbuojami minimaliai (pavyzdžiui, tik 1 proc. hidrokortizono tirpalo, užtepto ant vidinio dilbio paviršiaus). Ilgai laikant nepralaidų dangalą (pvz., plastikinę plėvelę), preparatų skvarbumas ženkliai pagerėja ir medžiagų absorbcija gali būti dešimteriopai didesnė. Be to, gliukokortikoidų skvarba į audinius labai priklauso nuo anatominės vietos. Lyginant su hidrokortizono absorbcija dilbyje, pėdoje ji yra 0,14, delne – 0,83, galvos odoje – 3,5, kaktoje – 6, moters išoriniuose lyties organuose – 9, kapšelyje – 42 kartus didesnė. Atopinio dermatito pažeistoje odoje preparatų skvarba padidėja keletą kartų. Didėjant preparato koncentracijai, jo skvarba į audinius didėja neproporcingai. Pavyzdžiui, dilbyje absorbuojamas 1 proc. 0,25 proc. hidrokortizono tirpalo, o jo koncentraciją padidinus dešimteriopai, absorbcija padidėja tik keturis kartus. Vienas svarbiausių veiksnių, lemiančių vaisto absorbciją, yra gliukokortikoido tirpumas preparato pagalbinėse medžiagose.
Europos šalyse vietinio poveikio gliukokortikoidai pagal poveikio stiprumą skiriami į keturias klases: I – silpnai veikiantys (hidrokortizono acetatas, prednizolonas, deksametazonas), II – vidutinio stiprumo (flumetazonas, hidrokortizono butiratas), III – stiprūs (metilprednizolonas, flutikazonas, mometazonas, betametazonas, budezonidas) ir IV – labai stiprūs (klobetazolio propionatas). Jungtinėse Amerikos Valstijose šie preparatai grupuojami smulkiau – į septynias klases. Stipraus ir labai stipraus poveikio preparatai sukelia didesnę antinksčių funkcijos slopinimo riziką negu nedidelio ar vidutinio stiprumo. Kita vertus, dėl spartesnio odos barjerinės funkcijos atkūrimo stipresniųjų klasių sisteminis poveikis sumažėja sparčiau. Galimos įvairios vietinio poveikio gliukokortikoidų farmacinės formos (emulsijos, kremai, tepalai), kurios skiriasi vandens ir riebalų kiekiu. Konkrečios formos pasirinkimas priklauso nuo paciento būklės ypatumų. Esant ūminiam šlapiuojančiam išbėrimui, labiau tinka kremas ar emulsija. Jeigu, tepant gliukokortikoidus, oda labai išsausėja, reikia rinktis daugiau riebalų turinčią formą (tepalą).
Tinkamai dozuojant ir tepant, gliukokortikoidų užtenka naudoti vieną kartą per dieną. Kai AD lengvas, pakanka nedidelio gliukokortikoidų kiekio du tris kartus per savaitę kartu su emolientais. Taip per mėnesį vidutiniškai sunaudojama apie 15 g preparato kūdikiams, 30 g vaikams, iki 60–90 g paaugliams ir suaugusiesiems. Laikantis tokios gydymo taktikos, nesunkiai išlaikomas mažesnis negu 15–20 balų SCORAD įvertis (lengvos formos AD). Preparatus vartojant nurodytomis dozėmis, netgi stiprūs vietinio poveikio gliukokortikoidai neturėtų sukelti sisteminio ar vietinio nepageidaujamo poveikio.
Pagrindinis simptomas, kuriuo įvertinamas atsakas į paskirtą gydymą, yra niežulys ir jo kaita. Kol jis nesumažėja, silpnesnio gydymo skirti negalima. Gliukokortikoidų dozė mažinama palaipsniui, kad būtų išvengiama neigiamos nutraukimo reakcijos. Vaistų dozę galima mažinti dviem būdais: skiriant silpnesnį preparatą arba mažinant stipresnio preparato vartojimo dažnumą. Svarbiausia gydymą vietinio poveikio gliukokortikoidais skirti iš karto paūmėjus ligai. Tik taip galima sumažinti bendrą gliukokortikoidų suvartojimą bei išvengti jų sukeliamų nepageidaujamų reiškinių.
Gliukokortikoidai gali sukelti sisteminių ir (arba) vietinių nepageidaujamų reiškinių. Visi absorbuojami vaistai gali slopinti hipofizės–antinksčių ašį. Nors daugumai pacientų šis reiškinys nustatomas tik laboratoriniais tyrimais, galimas ir jatrogeninis Kušingo sindromas, ypač ilgai vartojant didelius kiekius stipraus poveikio preparatų dideliam odos plotui. Vaikams sisteminis poveikis išryškėja greičiau. Dažniausias vietinis nepageidaujamas reiškinys yra atrofija. Oda išplonėja, blizga, dažnai susiraukšlėja kaip rūkomasis popierius, susidaro teleangiektazių ir polinkis į purpurą bei ekchimozes. Gali išryškėti rožinė (rozacea), perioralinis dermatitas, spuogai (acne), paūmėti odos infekcijos, sumažėti pigmentacija, padidėti plaukuotumas, akispūdis, pasireikšti alerginis kontaktinis dermatitas.
Vietinio poveikio kalcineurino inhibitoriai
Antros eilės vietinio poveikio preparatai AD gydyti yra kalcineurino inhibitoriai. Jie rekomenduojami trumpalaikiam (ne nuolatiniam) gydymui pacientams, kuriems nebuvo teigiamo atsako gydant gliukokortikoidais arba yra kontraindikacijų juos vartoti. Šiuo metu vietiniam AD gydymui yra registruoti du kalcineurino inhibitoriai: takrolimo tepalas ir pimekrolimo kremas. Jų trumpalaikis ir ilgalaikis veiksmingumas bei saugumas patvirtinti klinikiniais tyrimais bei lyginti su kitais vietinio poveikio preparatais. Lyginant su vidutinio stiprumo gliukokortikoidais, takrolimo 0,1 proc. tepalo uždegimą slopinantis poveikis yra panašus, o 1,0 proc. pimekrolimo – silpnesnis. Klinikinėje praktikoje vietinių gliukokortikoidų ir kalcineurino inhibitorių deriniai vienai odos sričiai nenaudojami.
Dažniausias kalcineurino inhibitorių sukeliamas nepageidaujamas reiškinys – laikinas (iki 1 valandos) šilumos ar deginimo pojūtis tepimo vietoje, kuris atsiranda pirmosiomis vartojimo dienomis ir išnyksta per savaitę. Kadangi kalcineurino inhibitoriai nesukelia odos atrofijos, juos tikslinga naudoti ten, kur oda jautresnė ir plonesnė, t. y. tepti veidą (apie vokus bei burną), lyties organų sritį, pažastis, kirkšnis. Rekomendacijose nurodoma, jog vartojant takrolimo tepalą proaktyviu metodu du kartus per savaitę, galima sumažinti ligos atkryčių dažnumą. Nėra įrodymų, kad gydymas vietinio poveikio kalcineurino inhibitoriais padidintų piktybinių ligų riziką, tačiau dėl galimo teorinio fotokancerogeninio poveikio juos vartojant rekomenduojama taikyti efektyvią apsaugą nuo UV spindulių.
Antimikrobinis gydymas
Iki 90 proc. vidutinio sunkumo ir sunkiu AD sergančių asmenų oda yra kolonizuota Staphylococcus aureus. Manoma, jog tai lemia įgimti odos imuninės sistemos sutrikimai. Nustatytas ryšys tarp S. aureus egzotoksinų bei kolonijos tankio ir ligos sunkumo. Skiriant antistafilokokinį gydymą, galima palengvinti (bet ne išgydyti) sunkų AD. Svarbu įsidėmėti, jog slopinant uždegimą (vietinio poveikio gliukokortikoidais, kalcineurino inhibitoriais, fototerapija), sumažėja ir stafilokolų kolonijos. Nesant specifinių indikacijų (pvz., akivaizdžios antrinės infekcijos, S. aureus superinfekcijos ar beta hemolizinio streptokoko), antibiotikai AD gydyti neskirtini, nes nesukelia klinikinio pagerėjimo, nesumažina gliukokortikoidų poreikio. Be to, ilgą laiką vartoti vietinio poveikio antibiotikų negalima dėl didėjančio mikroorganizmų atsparumo.
Antrinis odos užkrėtimas grybeliais, streptokokais bei kitais mikroorganizmais gali paūminti AD, todėl infekcijos turi būti gydomos. Esant akivaizdžiai bakterinei superinfekcijai, skiriamas trumpas sisteminio poveikio antibiotikų kursas. Galvos ir kaklo AD dažnai būna susijusi su Malassezia sympodialis superinfekcija, todėl šiuo atveju reikia skirti gydymą nuo grybelių. Norint sumažinti S. aureus kolonizaciją ir AD sunkumą, buvo sukurti specialūs audiniai su sidabru bei patvariomis antimikrobinėmis medžiagomis (AEGIS ADM 5772/S). Šių „gydomųjų“ drabužių klinikinė reikšmė dar tiriama.
Fototerapija
Kadangi saulėtą vasarą daugumos sergančių AD būklė pagerėja, ligai gydyti buvo pritaikyti dirbtiniai UV spinduliai. Manoma, jog UV turi imunomoduliuojantį, uždegimą slopinantį ir antimikrobinį poveikį. Be to, dėl jų poveikio didėjanti vitamino D koncentracija taip pat palankiai veikia AD eigą. Yra keletas UV rūšių ir jų derinių, naudojamų AD gydyti: UVA + UVB ( 280–400 nm), plataus spektro UVB (BB–UVB, 280–320 nm), siauro spektro UVB (nbUVB, 311–313 nm) bei UVA1 (340–400 nm). Fototerapija taikoma kartu su kitais AD gydymo metodais, pirmiausia vietinio poveikio gliukokortikoidais ir emolientais. Ji tinkamiausia gydyti lėtines, labai niežtinčias, lichenifikuotas AD formas, bet netinkama AD paūmėjus (išskyrus UVA1) bei pacientams, kurių būklė saulėje pablogėja. UV poveikis daug silpnesnis plaukuotose odos srityse bei odos raukšlėse.
AD gydyti taikoma ir fotochemoterapija (PUVA), kai su UV skiriama sisteminio ar vietinio poveikio fotosensibilizuojančių preparatų (psoralenų), tačiau tai nėra pirmos eilės fototerapija. Fototerapija skiriama kursais 3–5 kartus per savaitę 6–12 savaičių. Ji neturėtų būti taikoma jaunesniems nei 12 metų vaikams. Reikia nepamiršti, jog fototerapija padidina odos vėžio riziką bei sukelia ankstyvą odos senėjimą. Nors fototerapija gali pagerinti AD eigą ir sumažinti vietinio poveikio uždegimą slopinančių preparatų poreikį, kiekvienam pacientui jos nauda gali būti skirtinga.
Sisteminio poveikio imunosupresiniai vaistai
Sergantiems sunkioms formoms AD, galima skirti trumpą (iki 1 savaitės) sisteminio poveikio gliukokortikoidų kursą. Kadangi jų naudos ir rizikos santykis nepalankus, gydymas turi būti labai pagrįstas, dozė pritaikyta pagal paciento kūno masę. Ilgalaikis gydymas sisteminio poveikio gliukokortikoidais nerekomenduojamas. Sunkių, įsisenėjusių, įprastiniams vaistams atsparių formų AD gydyti skiriama ir kitų imunosupresinių vaistų (ciklosporinas,azatioprinas, mikofenolato mofetilis, metotreksatas) bei biologinių preparatų (omalizumabas, rituksimabas, alefaceptas), tačiau dauguma jų nėra oficialiai patvirtinti šiai indikacijai.
Kiti preparatai ir gydymo metodai
Antihistamininiai vaistai ilgą laiką vartoti AD sukeltam niežuliui mažinti. Buvo atlikta tik keletas klinikinių tyrimų, tačiau dauguma jų nustatyta, kad veiksmingumas menkas arba nėra jokio slopinant niežulį. Esant AD paūmėjimams, pirmos kartos antihistamininiai preparatai gali būti naudingi dėl slopinančio ir miegą gerinančio poveikio. Be to, antihistamininiai vaistai padeda kontroliuoti gretutinių atopinių ligų (alerginės astmos, rinokonjunktyvito, dilgėlinės) simptomus. Manoma, jog tam tikriems alergenams smarkiai įsijautrinusiems asmenims gali būti naudinga specifinė imunoterapija, tačiau jos reikšmė gydant AD dar tiriama. Didelę reikšmę ligos eigai turi pacientų dalyvavimas specialiose mokymo programose (egzemos mokyklose). Jas taikant pagerėja odos simptomai ir sumažėja vaistų poreikis, todėl mokymai rekomenduojami visiems sergantiems AD bei jų tėvams.
Apibendrinimas
Atopinis dermatitas yra lėtinė, genetiškai nulemta nepagydoma odos liga, bet ją galima valdyti. Svarbiausia – palaikyti odos barjerinę funkciją, o ligai paūmėjus nedelsiant imtis tinkamų priemonių. Taisyklingai vartojant pakankamo stiprumo ir dozės preparatus bei taikant kitus gydymo metodus galima išvengti ligos įsisenėjimo ir sumažinti nepageidaujamų reiškinių dažnumą.
Parengė B. Jarašūnė VUL Santariškių klinikos
Šaltinis: „Lietuvos gydytojo žurnalas”, Nr.10, 2016m.
