Inkstų nepakankamumas
APIBRĖŽIMAS
Inkstų
nepakankamumas gali būti išskiriamas į ūminį, kuris atsiranda dėl ūmaus
sutrikimo, kuris pakenkia inkstus, ir į lėtinį, kuris išsivysto per tam
tikrą laikotarpį. Ūmus inkstų nepakankamumas (ŪIFN) – tai staigus
inkstų funkcijos pablogėjimas, kuris galimai yra grįžtamas. Lėtinis
inkstų funkcijos nepakankamumas (LIFN)- tai būklė, kai negrįžtamai
sumažėja glomerulų filtracijos greitis.
EPIDEMIOLOGIJA
Ūminių inkstų funkcijos sutrikimų dažnis:
- visuomenėje įgyti (ikihospitaliniai) – 1 % hospitalizuotų pacientų;
- ligoninėse įgyti (hospitaliniai) – 2-5 % hospitalizuotų pacientų (40-60 % prereninės priežastys).
Mažesnė
ŪIN rizika dėl geresnių profilaktinių priemonių, tikslesnis šoko,
infekcijų gydymas, atsargus nefrotoksinių medikamentų skyrimas. Šiuo
metu retai mirštama dėl ŪIN.
LIGOS PRIEŽASTYS IR EIGA
Pagrindinė
inkstų funkcija yra organizmo vidinės terpės homeostazės (pastovios
organizmo skysčių sudėties) palaikymas. Vidinės terpės homeostazė yra
būtina taisyklingai medžiagų apykaitai ląstelėse. nkstai išskiria
galutinius medžiagų apykaitos produktus – šlapalą, kreatininą, šlapimo
rūgštį, fenolo junginius. Be to, inkstai reguliuoja arterinį kraujospūdį
per renino-angiotenzino sistemą bei antipresorinius faktorius
prostaglandinus A ir E. Inkstuose gaminamas eritropoetinas turi reikšmę
eritrocitų brendimui.
Inkstų nepakankamumas – toks inkstų funkcijų
pakitimas, kuris sutrikdo organizmo vidinės terpės pastovumą. Skiriamas
ūmus ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Kiekvienos nepakankamumo formos
atveju gali būti sutrikusi tik kanalėlių funkcija, arba išsivystyti
totalinis nepakankamumas (sutrikusi ir glomerulų ir kanalėlių funkcija).
Pagrindinis rodiklis, atspindintis nepakankamumo laipsnį – veikiančių
nefronų masės sumažėjimo laipsnis.
Ūmus inkstų nepakankamumas – jo
metu ūmiai sutrinka organizmo vidinės terpės pastovumas. Skiriami nuo
inkstų priklausantieji ir nuo inkstų nepriklausantieji faktoriai. Nuo
inkstų priklausantieji – 1) ūmus glomerulonefritas, pielonefritas; 2)
inkstų kraujagyslių trombozë ir embolija. Nuo inkstų nepriklausantieji
faktoriai – 1) šokas, kolapsas, 2) hemolizinės ir miolizinės būklės –
nesuderinamo kraujo perpylimas, audinių sutraiškymas, nudegimai, 3)
organizmo dehidratacija, 4) egzogeninė ir endogeninė intoksikacija
(sunkiųjų metalų druskomis, mikrobų toksinais, esant nėštumo toksikozei,
ūmaus peritonito metu), 5) šlapimo išskyrimo sutrikimas dėl šlapimtakių
nepraeinamumo.
Ūmaus inkstų nepakankamumo patogenezėje svarbūs
šie mechanizmai: 1) inkstų išemija (ypač žievinio sluoksnio) – sukelia
hipovolemija, aferentinių arteriolių spazmas, diseminuota intravaskulinė
koaguliacija su mikrotrombų susidarymu. Dėl to sumažėja filtracinis
spaudimas, nustoja funkcionuoti kai kurie nefronai. Ilgesnė inkstų
išemija sukelia negrįžtamus struktūrinius glomerulų ir kanalėlių
pažeidimus. 2) Nefrotoksiniai faktoriai (infekcijos, toksinai)
tiesiogiai pažeidžia glomerulų ir kanalėlių struktūras.
Skiriamos 4
ūmaus inkstų nepakankamumo stadijos: 1) pradinė; 2) oligo-anurijos; 3)
poliurijos ir 4) sveikimo. Ryškiausi pakitimai stebimi oligo- ir
anurijos stadijoje: labai sumažėja diurezė, kartais būna net anurija,
atsiranda hiperazotemija, sutrinka vandens ir elektrolitų apykaita,
rūgščių-šarmų pusiausvyra. Kliniškai toje stadijoje būna galvos smegenų
edema, pasireiškia kraujo apytakos sutrikimai – nusilpsta širdies
susitraukimo funkcija, išsivysto širdies ritmo sutrikimai
(ekstrasistolės, blokados), gali atsirasti periodinis Kusmaulio
kvėpavimas, nervų sistemos funkcijų sutrikimai (galvos skausmai,
vėmimas, arefleksija, sąmonės netekimas, traukuliai, koma). Daugelis
ligonių šioje stadijoje miršta. Tačiau esant lengvesnei eigai, ypač
efektyviai gydant, po 5-10 d. atsistato diurezė, būna poliurija.
Poliurija atsiranda atsistačius filtracijai veikiančiuose nefronuose ir
po kelių mėnesių padidėja veikiančių nefronų masė.
Lėtinis inkstų nepakankamumas – uremija:
1)
lėtiniai uždegiminiai inkstų susirgimai – lėtiniai glomerulonefritai,
lėt. pielonefritai; 2) lėtinės kraujagyslių ligos – hipertoninė liga,
inkstų arterijos stenozė; 3) metabolinės ligos – diabetinė
nefrosklerozė, amiloidozė.
Lėtinis inkstų nepakankamumas atsiranda
dėl veikiančių nefronų masės sumažėjimo. Pirminiai lėtinio inkstų
nepakankamumo požymiai atsiranda sumažėjus veikiančių nefronų masei iki
50-30% jų pradinio kiekio. Ryški klinika atsiranda sumažėjus veikiančių
nefronų masei iki 30-10% nuo pradinės masės. Jei jų lieka mažiau 10% –
atsiranda uremija.
Uremijai yra būdinga: 1) Hiperazotemija
(šlapalo ir kreatinino padaugėjimas kraujyje). Anksčiau buvo manoma, jog
šlapalas veikia toksiškai ir sukelia uremijos požymius, tačiau dabar
nustatyta, jog taip veikia vidutinės molekulinės masės molekulės
(šlapalas yra mažos mol. masės): guanidinai, aminai, fenolai,
kreatininas, uratai, indikanas. Taip pat įvairių organizmo sistemų
pažeidimą uremijos metu be šių toksiškų vidutinės molekulinės masės
molekulių sukelia acidozė, elektrolitų disbalansas, hormoniniai
pakitimai; 2) Metabolinė acidozė atsiranda dėl acidogenezės (H+ jonų
sekrecijos) ir amoniogenezės.
KLINIKA
ŪIN pirmoje stadijoje tipiškų požymių gali nebūti, arba vyrauja pagrindinės ligos simptomai.
Tačiau
inkstų funkcija jau blogėja ir po kelių dienų prasideda antroji stadija
– oligoanurijos. Jos metu mažėja šlapimo kiekis, kol ligonis visai
nesišlapina. Organizme kaupiasi medžiagų apykaitos produktai (šlapalas,
kreatininas), todėl gali pasireikšti pykinimas, vėmimas, viduriavimas,
pilvo, galvos skausmai, silpnumas, psichikos, vėliau ir sąmonės
sutrikimas, koma. Rečiau pasireiškia širdiplėvės, pleuros uždegimas. Dėl
skysčių pertekliaus gali ištikti plaučių edema, smegenų edema. Kadangi
inkstai atsakingi už elektrolitų balansą, sutrikus jų funkcijai,
sutrinka ir K, Na, Mg, Ca, P apykaita. Dėl to gali pasireikšti pavojingi
ritmo sutrikimai, net staigi mirtis.
Trečia stadija –
poliurijos. Jos metu, atsistatant inkstų funkcijai, ligonis pradeda itin
gausiai šlapintis. Šioje stadijoje vėlgi svarbu užtikrinti skysčių ir
elektrolitų pusiausvyrą.
Ketvirtoji, sveikimo stadija. Jos metu
inkstų funkcija visiškai atsistato, išnyksta IFN rodikliai kraujyje.
Tačiau visiškai inkstai pasveiksta tik per keletą metų.
LIN simptomai:
- Pykinimas
- Apatija
- Apetito stoka
- Aukštas kraujo spaudimas
- Bendras silpnumas
- Vėmimas
- Odos sausumas
- Niežulys
- Odos ir gleivinės pageltimas
- Padidėjusi kūno masė.
DIAGNOSTIKA
Diagnozės nustatymui labai svarbi ligos anamnezė: buvusi operacija, medikamentų naudojimas, lėtinės ligos.
Kraujyje ūmaus inkstų funkcijos nepakankamumo metu padidėja rodikliai,
nusakantys inkstų funkciją (šlapalas, kreatininas). Neretai padidėja ir
kalio koncentracija kraujyje. Kalio padidėjimas yra labai pavojingas,
nes gali sukelti širdies ritmo sutrikimus. Ligoniui tiriamas šlapimas,
kuriame gali būti padidėjęs baltymo, eritrocitų ar leukocitų skaičius.
Paprastai šlapimas būna labai praskiestas (nekoncentruotas).
Kraujyje
padidėja rodikliai, rodantys inkstų funkciją. Tai šlapalas,
kreatininas, gali būti padidėjęs fosforas, kalis. Kraujyje gali būti
sumažėjęs hemoglobino kiekis.
Ligoniams, sergantiems inkstų ligomis, atliekama inkstų echoskopija.
GYDYMAS
Gydymas,
esant inkstų funkcijos nepakankamumui, priklauso nuo inkstų funkcijos
nepakankamumo laipsnio. Svarbu nuolatinis šeimos gydytojo ar nefrologo
stebėjimas, kad būtų išvengta greito inkstų ligos progresavimo ir
grėsmingų komplikacijų.
ŪIN profilaktika: infuzinė terapija, kilpiniai diuretikai, manitolis, dopaminas.
ŪIN
sukeltų pasekmių koregavimas: pakaitinė inkstų terapija. Šiuo metu nėra
medikamentų, terapijos metodo tiesiogiai apsaugančio ar atstatančio
pažeistas inkstų funkcijas.
ŪIN priežasties koregavimas: pašalinti
kliūtį šlapimui nutekėti, neskirti nefrotoksinių medikamentų, koreguoti
hipovolemiją, arterinę hipotenziją, skysčių, elektrolitų ir
šarmų-rūgščių balanso koregavimas.
Infuzinė terapija: efektyvaus
cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas intravenine skysčių infuzija
(pirmo pasirinkimo – kristoloidai), esant normaliam volemijos lygiui ar
edemoms, tiksliai apskaičiuoti infuzinę terapiją. Oligurijos atvejais –
diuretikai.
Svarbiausiai nepabloginti inkstų funkcijos, sulėtinti
inkstų nepakankamumo progresavimą,stebėti išgeriamų skysčių kiekį.
Mažakraujystės gydymui skiriamas eritropoetinas, kuris vieną ar kelis
kartus per savaitę yra švirkščiamas po oda.
PROFILAKTIKA
Sergant
lėtiniu IFN reikia riboti baltymų kiekį. Yra du šaltiniai baltymų:
turintys didelę biologinę vertę (gyvūniniai – mėsa, vištiena, žuvis,
kiaušiniai, pienas ir jo produktai) ir turintys mažą biologinę vertę
(augaliniai – grūdiniai, duona, krakmolingi produktai, daržovės ir
vaisiai).
Esant lėtiniam IFN fosforas nepašalinamas iš organizmo,
sutrinka ir kalcio apykaita, todėl retėja kaulai, atsiranda lūžių.
Fosforo yra daugelyje maisto produktų, todėl jo vengti sunku. Skiriama
fosforą surišančių vaistų.