+1
-0
+1
Atopinis dermatitas

Dr. Jūratė Grigaitienė

VUL Santariškių klinikų Dermatovenerologijos centras

Atopinis dermatitas (sin.: neurodermitas, atopinė egzema, endogeninė egzema) yra lėtinė odos uždegimo liga, kuriai būdinga stiprus odos niežėjimas ir atsinaujinanti eiga. Liga dažniausiai prasideda kūdikystėje ir vaikystėje (30 proc. pacientų suserga 2–5 gyvenimo metais), bet gali tęstis arba pasireikšti suaugusiesiems (1–3 proc.). Atopinis dermatitas kartu su alerginiu rinokonjunktyvitu bei astma priklauso atopinėms ligoms ir laikomas pradiniu „atopinio maršo“ etapu.

Atopinio dermatito (AD) etiopatogenezė yra kompleksinė ir iki galo neištyrinėta. Ligos atsiradimui reikšminga genetinių, imuninių bei aplinkos veiksnių sąveika, sąlygojanti epidermio barjerinės funkcijos sutrikimus. Sukaupta akivaizdžių įrodymų apie genetinių faktorių reikšmę AD patogenezėje – tai rodo šeiminė ligos anamnezė: jei AD serga vienas iš tėvų, rizika susirgti vaikui yra 30 proc., jei abu tėvai – 60–80 proc. Tyrimų duomenimis, sergant AD ir astma, „persidengę“ esti tik keli genų lokusai, o AD ir žvynelinės atvejais identifikuoti įvairūs chromosomų genų lokusai – tai įrodo, kad AD, kaip ir žvynelinė, yra kompleksinė genetinė liga [1].

Raginio sluoksnio reikšmė

Pagrindinis odos barjeras yra epidermio raginiame sluoksnyje. Jį sudaro korneocitai ir tarpląsteliniai lipidai. Segant AD, odoje lipidų išsiskiria (iš lamelinių kūnelių) nepakankamai, sutrinka epidermio proliferacija bei diferenciacija, pakinta struktūrinių baltymų (keratino, involukrino, lorikrino) išsiskyrimas, o tai sąlygoja odos barjero funkcijos sutrikimą. Oda, sudarydama barjerą tarp išorinės aplinkos ir organizmo, iš vidaus apsaugo nuo per smarkaus vandens pasišalinimo, o iš išorės – nuo žalingų aplinkos veiksnių (iritantų, alergenų, mikroorganizmų) poveikio. Sergant AD, pažeistas būna ir vidinis, ir išorinis barjeras [2]. 20–50 proc. AD pacientų nustatoma filagrino geno mutacijų. Filagrinas (baltymas, kurį gamina keratinocitai grūdėtajame sluoksnyje) yra atsakingas už vandens surišimą, o kai jo stinga, sutrinka odos barjerinė funkcija [3]. AD imunopatogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka T ląstelės. Imuninis atsakas rodo dvifazę eigą: ūminėje fazėje daugiausia nustatoma Th2 limfocitų infiltracija, kas skatina gamintis IL4, 5, 13, o lėtinėje – vyrauja Th1 limfocitų infiltracija, kuriai būdinga IFN, IL12, GM-CSF išsiskyrimas [4].

Sergant AD, yra padidėjusi infekcijų riziką. 90 proc. AD ligonių odoje nustatoma S. aureus kolonizacija. Sveika oda turi savo cheminį barjerą – aktyvius antimikrobinius peptidus, kurie veikia kaip natūralūs antibiotikai prieš S. aureus ir Herpes simplex, o AD pažeistoje odoje antimikrobinių peptidų išsiskyrimas esti sumažėjęs [5].

Atopinio dermatito klasifikacija

Šiuo metu AD skiriamas į egzogeninį (50–80 proc. pacientų nustatomas I tipo įsijautrinimas įkvepiamiesiems bei maisto alergenams) bei endogeninį (20–40 proc. pacientų I tipo įsijautrinimas įkvepiamiesiems bei maisto alergenams nenustatomas). Endogeninis AD būdingesnis kūdikiams bei vaikams, vėliau liga pereina į egzogeninę.

Ligos klinika priklauso nuo paciento amžiaus bei ligos stadijos (ūminė ar lėtinė). Kūdikiams ir mažiems vaikams būdinga eksudacinės egzemos vaizdas: pūslelės, erozijos. Vyresniems pacientams – lichenifikacija, mazgeliai, nukasymai (1 pav.). Visiems pacientams būdinga labai sausa ir jautri oda. Liga diagnozuojama pagal Hanifin ir Rajka apibrėžtus klasikinius diagnostikos kriterijus: 3 didieji ir 3 mažieji kriterijai patvirtina AD diagnozę (2 pav.). Ligos intensyvumas ilgainiui mažėja, ir iki 30-ųjų gyvenimo metų liga išnyksta dviem trečdaliams pacientų, bet trečdalis AD serga visą gyvenimą. Paūmėjimų bei remisijų trukmė ir sunkumo laipsnis esti skirtingas.

Gydymas

AD gydymas pakopinis atsižvelgiant į ligos sunkumo laipsnį (3 pav.) [6]. Pacientams rekomenduojama vengti ligą provokuojančių veiksnių (4 pav.). Emolientai yra neatskiriama bazinės terapijos dalis. Jie slopina niežulį ir uždegimą, drėkina ir minkština odą, apsaugo ją nuo išorinių dirgiklių bei atkuria odos barjerą. Prausimuisi turi būti naudojamas skaidrus vanduo, priemonės be muilo, konservantų, kvapiųjų medžiagų (medicininiai aliejiniai prausikliai ar vonios emulsijos).

Pasirinktiniai vaistai uždegimui slopinti tebėra vietinio poveikio gliukokortikoidai, jų skiriama vartoti ribotą laiką (10–14–21 d.). Gydymas efektyvus vartojant vaistus vieną kartą per dieną. Raukšlių ir veido sritims gydyti vartojami silpni gliukokortikoidai ir tik keletą dienų. Antros eilės vaistai kalcineurino inhibitoriai fibroblastų aktyvumo neslopina ir nesukelia odos atrofijos, todėl gali būti vartojami neribotą laiką, ypač tinka raukšlių, veido sritims. Pastaraisiais metais įrodyta, kad efektyvus yra palaikomasis protarpinis gydymas vietinio poveikio gliukokortikoidais ir kalcineurino inhibitoriais – tai proaktyvus gydymas, kai praėjus paūmėjimo fazei, ligos remisijos laikotarpiu du kartus per savaitę gydomos nuolat beriamos odos vietos. Proaktyvus gydymas suretina ligos paūmėjimus bei prailgina ligos remisijas [7, 8].

Kai pasireiškia neženklių antrinės infekcijos požymių, skiriama vietinio poveikio antiseptinių vaistų: triklosanas, okteniseptas, kristalvioleto vandeninis 0,25 proc. tirpalas, antiseptiškai veikiantys drabužiai ar įmautės. Kai antrinės infekcijos požymiai ryškūs, gydoma sisteminiais antibiotikais (5–7d.): cefalosporinais ar penicilinais (atsparūs penicilinazei).

Niežuliui slopinti vartojama sisteminio poveikio H1 receptorių blokatorių. Foto(chemo)terapija (UVA-1, UVB-311 nm, PUVA) derinama su vietinio ir/ar sisteminio poveikio gliukokortikoidais. Sunkios eigos AD gydomas sisteminiais imunosupresiniais vaistais (ciklosporinu A, azatioprinu, metotreksatu) [9].

Literatūra

  1. Hinz T, Staudacher A, Bieber T. Advances in the pathogenesis of atopic dermatitis. Hautarzt 2006 Jul;57(7).
  2. Proksch E, Fölster-Holst R, Bräutigam M, Sepehrmanesh M, Pfeiffer S, Jensen JM. Role of the epidermal barrier in atopic dermatitis. J Dtsch Dermatol Ges. 2009 Oct;7(10).
  3. Weidinger S, Rodríguez E, Stahl C, Wagenpfeil S, Klopp N, Illig T, Novak N. Filaggrin mutations strongly predispose to early-onset and extrinsic atopic dermatitis. J Invest Dermatol. 2007 Mar;127(3).
  4. Bolognia JL. Dermatology. Mosby 2008.
  5. Melnik B. Disturbances of antimicrobial lipids in atopic dermatitis.   J Dtsch Dermatol Ges. 2006 Feb;4(2).
  6. Akdis Akdis CA, Akdis M, Bieber T, Bindslev-Jensen C, Boguniewicz M, Eigenmann P, Hamid Q, Kapp A, Leung DY, Lipozencic J, Luger TA, Muraro A, Novak N, Platts-Mills TA, Rosenwasser L, Scheynius A, Simons FE, Spergel J, Turjanmaa K, Wahn U, Weidinger S, Werfel T, Zuberbier T; European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report. J Allergy Clin Immunol. 2006 Jul;118(1).
  7. Wollenberg A, Bieber T. Proactive therapy of atopic dermatitis–an emerging concept. Allergy. 2009 Feb;64(2):276-8.
  8. Schmitt J, von Kobyletzki L, Svensson A, Apfelbacher C.  Efficacy and tolerability of proactive treatment with topical corticosteroids and calcineurin inhibitors for atopic eczema: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials Br J Dermatol. 2011 Feb;164(2).
  9. Werfel T, Aberer W, Augustin M, Biedermann T, Fölster-Holst R, Friedrichs F, Gieler U, Heratizadeh A, Kapp A, Przybilla B, Rietschel E, Schlaeger M, Schmid-Grendelmeier P, Sitters H, Staab D, Szczepanski R, Vieluf D, Voigtmann I, Worm M. Atopic dermatitis: S2 guidelines .J Dtsch Dermatol Ges. 2009 Jan;7 Suppl 1.

Lietuvos gydytojo žurnalas