OLMESARTANAS: geriausios ARB klasės savybės

Arterinė hipertenzija (AH) – vienas svarbiausių ir labiausiai paplitusių širdies ir kraujagyslių ligų (ŠKL) rizikos veiksnių. Įrodyta, kad AH blogina inkstų veiklą, o hipertenzinė inkstų liga (nefropatija) yra viena dažniausių lėtinio inkstų nepakankamumo priežasčių.

RAAS blokados reikšmė

Arterinio kraujospūdžio didėjimo ir reguliavimo procese svarbiausią vaidmenį atlieką renino angiotenzino aldosterono sistema (RAAS), todėl ją veikiantys vaistai dabartiniu metu ekspertų pripažįstami kaip patogeneziniai ir daugeliu atvejų pasirinktiniai.

RAAS veikiančių vaistų grupei atstovauja dviejų farmakologinių klasių atstovai:

  • angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKFI);
  • angiotenzino II pirmojo tipo (AT1) receptorių blokatoriai (ARB) (populiariai vadinami sartanais).

Dar prieš kelerius metus ARB laikyti rezerviniais, „atsarginiais“ vaistais, skirtini tiems AH sergantiems pacientams, kurie netoleruoja AKF inhibitorių. Tačiau naujausi klinikiniai tyrimai verčia iš pagrindų keisti šį požiūrį. Jie rodo, kad ARB daugeliu atvejų gali būti baziniai vaistai AH gydymo struktūroje. Nustatyta, kad ARB labai veiksmingi gydant ne tik padidėjusio kraujospūdžio ligą (įskaitant kitiems vaistams atsparias ligos formas), bet širdies nepakankamumą, lėtinę inkstų ligą.

ARB klasės preparatų antihipertenzinio poveikio mechanizmas susijęs su AT1 receptorių blokavimu, tačiau vien tuo negalima paaiškinti įvairiopo palankaus, terapiškai naudingo ARB klinikinio poveikio. Kliniškai reikšmingiausia ARB savybė – aktyviai sumažinti sistolinį ir diastolinį kraujo spaudimą. Kraujospūdžio sumažėjimas lemia per se ir ŠKL rizikos sumažėjimą, organų taikinių (širdies, inkstų, galvos smegenų, kraujagyslių) apsaugą, AH kontrolės baigtis apskritai.

Hipotenziškai aktyviai veikiančių preparatų yra daug, tačiau ARB išsiskiria tuo, kad ne tik veiksmingai sumažina padidėjusį kraujospūdį, bet ir yra labai saugūs, gerai toleruojami pacientų. Labai palankus hipotenzinio aktyvumo ir saugumo santykis yra viena svarbiausių ARB klasės preparatų charakteristikų.

Klinikinėje praktikoje dabartiniu metu vartojama apie dešimt skirtingų ARB klasės vaistų. Nors visų šių preparatų veikimo mechanizmas vienodas ar labai panašus, jie turi ir skirtumų, kurie gali būti pritaikomi, panaudojami konkrečiomis klinikinėmis aplinkybėmis.

Arterinė hipertenzija ir kiti angiotenzino II efektai

Renino angiotenzino aldosterono sistema (RAAS) suprantama ne kaip struktūrinis, o kaip funkcinis vienetas, sudarytas iš enzimų (fermentų) apykaitos, virsmo ir tarpusavio sąveikos kaskadų. Kepenys sintetina angiotenzinogeną, kuris, veikiamas renino, virsta angiotenzinu I (A-I). Reniną gamina jukstaglomerulinės inkstų ląstelės.

Angiotenziną konvertuojantis fermentas angiotenziną I (A-I) paverčia angiotenzinu II (A-II). A-II yra peptidinis hormonas, darantis įvairų biologinį poveikį:

  • sukelia labai aktyvią vazokonstrikciją;
  • skatina aldosterono sekreciją antinksčiuose;
  • pasižymi galingu trofiniu poveikiu širdžiai ir kraujagyslėms (kai prisijungia prie A1 receptorių).

Vis dėlto naujausi tyrimai parodė, kad A-II organizme susidaro ne tik veikiant reninui ir angiotenziną konvertuojančiam fermentui, bet ir vadinamuoju ne renino būdu – dalyvaujant fermentams: audinių plazminogeno aktyvatoriui, katepsinui G, elastazei, chimostatinui, chimazei, chimostatinui jautrų A-II generuojančiam fermentui ir kt.

AKF inhibitoriai sutrikdo tik su AKF susijusią A-II sintezės kaskadą, tačiau neturi įtakos kitiems A-II susidarymo būdams. Taigi, vartojant AKF inhibitorius, RAAS blokuojama tik iš dalis. Be to, slopinant AKF, sutrikdoma bradikinino ir P medžiagos (svarbios skausmo ir kitokių patofiziologinių reakcijų genezei) apykaita, skaidymas, todėl pasireiškia šių biologiškai aktyvių medžiagų sukeliamas nepageidaujamas poveikis: kvėpavimo takų hipersekrecija, sausas varginantis kosulys, skausminga angioedema. Šių šalutinių reiškinių gali atsirasti jau pirmosiomis gydymo AKFI dienomis, bet kartais tik po kelių savaičių, mėnesių ar net metų!

RAAS veikiantys vaistai

Pirmasis preparatas, kryptingai veikiantis RAAS, buvo natyvinis nona-peptidinis junginys teprotidas, išskirtas iš Brazilijoje gyvenančios žvyrinės gyvatės Bothrops jararaca nuodų. Eksperimentais buvo nustatyta, kad teprotidas aktyviai blokuoja AKF ir veiksmingai mažina kraujospūdį. Mokslininkams pavyko „panaikinti“ teprotido toksines savybes, tačiau išgertas šis preparatas buvo neveiklus, o tai ribojo jo klinikinį pritaikymą. Vėliau buvo sukurtas pirmasis geriamasis AKF inhibitorius kaptoprilis. Klinikinėje praktikoje jis vartojamas iki šiol, bet daugiausia urgentiniais AH atvejais. Kaip etaloninis AKFI, kaptorpilis daugelyje klinikinių studijų buvo lyginamas su kitų klasių antihipertenziniais vaistais: beta-adrenoblokatoriais, periferiniais simpatikolitikais ir kitais.

Vėliai buvo sukurta kitų, modernesnių AKFI (ilgesnio veikimo ir pan.). AKF inhibitoriai labai pagerino AH gydymo rezultatus, ankstyvąsias ir vėlyvąsias baigtis, tačiau daugelis AH kontrolės uždavinių liko neišspręsti.

Angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB)

Šiuo metu yra identifikuoti dviejų rūšių angiotenzino II receptoriai: pirmojo tipo (AT1) ir antrojo tipo (AT2).

Veikdamas AT1 receptorius (prisijungęs) angiotenzinas II sukelia jam būdingą patofiziologinį poveikį: lygiųjų raumenų spazmą ir vazokonstrikciją, ląstelių proliferaciją, hipertrofiją, sulaiko natrį ir vandenį, o tai skatina didėti arterinį kraujospūdį.

AT2 receptorių aktyvinimas lemia priešingą poveikį: slopinama generalizuota ląstelių proliferacija, hipertrofija, skatinama NO ir bradikinino sintezė ir išplečiamos kraujagyslės. Tiksliai fiziologinis (ir patofiziologinis) AT2 receptorių vaidmuo nėra išsiaiškintas. A-II poveikio blokada efektorinių ląstelių lygmeniu tapo įmanoma tik sukūrus ARB.

Kuriant ARB klasės vaistus nueitas ilgas ir sudėtingas kelias. Pirmieji ARB preparatai buvo peptidinės struktūros. Kaip ir pirmieji AKFI, ARB klasės pradininkai buvo neveiklūs vartojami per os, nes juos, baltymus, suardo skrandžio sulčių fermentai.

XX a. devintojo dešimtmečio pradžioje Takeda Chemical Industries mokslininkai susintetino pirmąjį nepeptidinį A-II antagonistą. Pirmųjų ARB preparatų molekulės pasižymėjo gan silpnu AT1 (antagonizmu), slopino tik 40–60 proc. A-II presorinio aktyvumo. Vėliau buvo modifikuota ARB molekulinė struktūra. Dabar vaistų rinkoje esantys ARB preparatai yra arba Takeda kompanijos sukurtos originalios molekulės N-1 benzilo komponentai arba derivatai, kur molekulės imidazolo-5 pozicijoje yra tienilo grupė. Daugelis tyrimų įrodė, kad imidazolinių ARB antagonizmas AT1 receptoriams labai ryškus.

Nustatyta, kad ARB jungimosi su AT1 receptoriais pagrindas – dviejų aminorūgščių liekanų (preparato molekulės ir receptoriaus) hidrofobinių fragmentų tarpusavio sąveika. Hidrofobinė sąveika nepatvari, bet labai aktyvi. ARB molekulės sąveikai su specifiniu receptoriumi svarbios ir vandenilio jungtys. Šioms jungtims susidaryti reikalingi N atomai, esantys imidazolo žiedo trečioje pozicijoje.

Modifikavus molekulės struktūrą, sukurta naujųjų, modernių ARB. Sankyo kompanijos mokslininkams pavyko modifikuoti imidazolo žiedo šerdinį fragmentą ir sukurti naujos kartos ARB olmesartaną (olmesartano medoksomilą).

Olmesartano savitumas

Olmesartano medoksomilas yra provaistas, sudarytas iš esterifikuoto pirminio komponento olmesartano. In vivo olmesartano medoksomilas deesterifikuojamas veikiant fermentui arilesterazei. Šio fermento randama žarnų sienelėse ir plazmoje. Veikiamas arilesterazės olmesartano medoksomilas virsta aktyviu olmesartanu. Naujausi lyginamieji tyrimai parodė, kad olmesartano molekulės imidazolo žiedo ketvirtoje pozicijoje esanti hidroksilo grupė suteikia šiam preparatui išskirtinių savybių, svarbiausia – labai stiprų afinitetą AT1 receptoriams. Cheminiai ir biologiniai tyrimai, naudojant moderniausius protonų branduolio magnetinio rezonanso spektro (HNMR) ir radijo (X-RAY) struktūrinės analizės metodus, parodė, kad hidroksilo grupė imidazolo žiedo ketvirtoje pozicijoje užtikrina optimaliai stiprią olmesartano molekulės jungtį su AT1 ir ryškias A-II antagonistines savybes. 

ARB klasės preparatai pasižymi dideliu antihipertenziniu aktyvumu ir reikšmingai sumažina organų taikinių pažeidimo riziką sergant AH, ateroskleroze, cukriniu diabetu. Visi ARB klasės preparatai veikia blokuodami AT1 receptorius, tačiau įvairūs ARB skiriasi sąveikos su AT1 receptoriais aktyvumu ir pobūdžiu, kaip antai stiprumu ir grįžtamumu. 

Lyginamųjų tyrimų duomenimis, olmesartanas stipriau ir stabiliau jungiasi su AT1 receptoriais negu losartanas ir kandesartanas, o olmesartano slopinamojo poveikio kinetika didesnė. Tyrėjai nurodo, kad tai susiję su olmesartano molekulės struktūros savitumais, visų pirma su hidroksilo grupe, esančia imidazolo žiede.

Apibendrinus naujausius tyrimus, galima tvirtinti, kad olmesartanas pasižymi šiais farmakologiniais ypatumais:

  • labai stipriai ir stabiliai veikia (blokuoja) AT1 receptorius;
  • prisijungęs prie specifinių receptorių, silpnai nuo jų atsiskiria;
  • pasižymi labai selektyvia AT1 receptorių blokada;
  • nedaro kliniškai pastebimo poveikio AT2 receptoriams (olmesartanas A-II pirmojo tipo receptorius blokuoja 12,5 tūkst. kartų aktyviau negu antrojo tipo).
  • veikti pradeda greitai (greičiau negu kiti ARB);
  • AT1 receptorius slopina ilgą laiką (dėl kaupimosi receptorių ląstelėse, silpno atsiskyrimo nuo receptorių ir pakartotinės reasociacijos po pirminio atsiskyrimo nuo receptorių), todėl ir jo poveikis ilgalaikis.

Tyrimai su izoliuotais audinių mėginiais rodo, kad olmesartanas nedaro pastebimo poveikio lygiųjų raumenų (kraujagyslių sienelėse) konstrikciniam atsakui į depoliarizuojančių medžiagų (kalio chlorido), histamino ir noradrenalino veikimą. Tuo tarpu olmesartanas aktyviai slopina vazokonstrikciją, susijusią su A-II poveikiu, ir šiuo efektu pranoksta kitus ARB.

Nustatyta, kad olmesartanas A-II blokuoja:

  • 4,2 karto stipriau negu valsartanas;
  • 30,7 karto stipriau negu irbesartanas;
  • 203 kartus stipriau negu losartanas.

Eksperimentais įrodyta, kad ilgėjant olmesartano poveikio ekspozicijai, stiprėja ir jo farmakologinis efektas – jis išlieka dar apie 90 min. pašalinus preparatą iš audinių.

Ikiklinikiniai tyrimai

Eksperimento sąlygomis stimuliuojant AT1 receptorius egzogeniniu (į veną švirkščiamu) angiotenzinu II, sukeliamas presorinis efektas. Taikant šį modelį eksperimentiniuose tyrimuose įvertinamas ir palyginamas ARB preparatų AT1 antagonistinis aktyvumas. Apibendrintais įvairių tyrimų duomenimis, olmesartanas A-II presorinį atsaką blokuoja:

  • 3,8 karto stipriau negu kandesartanas;
  • 13 kartų stipriau negu eprosartanas;
  • 13 kartų stipriau negu telmisartanas;
  • 57 kartus stipriau negu irbesartanas;
  • 89 kartus stipriau negu losartanas (kalio druska).

Palyginti su šiais ARB preparatais, olmesartanas sukėlė didžiausią nuo dozės priklausomą A-II presorinio poveikio slopinimą, o šis poveikis pasireiškė greičiausiai. Jau praėjus 1 val. po pavartojimo olmesartanas užslopino 85 proc. A-II presorinio poveikio, irbesartanas – 60 proc., losartano aktyvusis metabolitas – 70 proc.

Goldblatt su kolegomis atliko klasikinį tyrimą su žiurkėmis, kuriuo įrodė inkstų išemijos reikšmę AH patogenezei. Sukėlus vienos pusės a. renalis konstrikciją (užspaudus arteriją spaustuku), išeminiame inkste suaktyvėjo renino sintezė ir padidėjo A-II koncentracija, o tai lėmė aldosterono hiperprodukciją, hipersimpatikotoniją, AH. Tada tyrėjai žiurkėms skyrė olmesartano (0,01–0,3 mg/kg) ir nustatė nuo dozės priklausomą inhibicinį (hipotenzinį) atsaką: po 3 val. arterinis kraujospūdis sumažėjo vidutiniškai 60 mm Hg. 

Klinikiniai tyrimai

Atsitiktinių imčių paralelinių grupių 12 savaičių trukmės tyrimas, kurio dalyviai vartojo įvairius ARB preparatus (olmesartano 20 mg/d.; losartano kalio druskos 50 mg/d.; valsartano 80 mg/d.; irbesartano 150 mg/d.), parodė, kad olmesartano pradinė dozė labiau negu kiti ARB sumažino kraujospūdžio, pamatuoto sfigmomanometru su manžete, dydį. Olmesartanas geriau palaikė sumažėjusį kraujospūdį 24 valalandas ambulatorinėmis sąlygomis.

Pastaraisiais metais atliktų klinikinių antihipertenzinių vaistų tyrimų analizė rodo, kad įvairių farmakologinių klasių preparatai skiriasi hipotenziniu aktyvumu, poveikio priklausomybe nuo dozės ir kitais parametrais.

Nustatyta, kad kalcio kanalų blokatoriaus amlodipino ir AKF inhibitoriaus enalaprilio hipotenzinis poveikis labiau negu ARB priklausė nuo dozės ir nuo kraujospūdžio dydžio prieš gydymą. Padidinta dozė nakties kraujospūdį skatino mažėti labiau. ARB preparatų antihipertenzinis aktyvumas labiau priklausė nuo vaisto ekspozicijos trukmės negu nuo konkretaus vartoto preparato. Monoterapiją ARB papildžius diuretiku (hidrochlortiazido 12,5–25 mg/d.), pastebėta, kad antihipertenzinis aktyvumas padidėjo: sistolinis kraujospūdis papildomai sumažėjo 4,1 mm Hg, o diastolinis – 3,8 mm Hg.

Įvairūs tyrimų metu lyginti ARB preparatai skyrėsi ne tik antihipertenzinio poveikio stiprumu, bet ir trukme. Veiksmingiausiai paros sistolinį ir diastolinį kraujospūdį mažino olmesartanas:

  • klinikoje pamatuotą – 14,5 ir 12 mm Hg;
  • ambulatorinėmis sąlygomis – 9,8 ir 8,3 mm Hg;
  • prabudus pamatuotas kraujospūdis mažiausias buvo pacientų, gydytų olmesartanu;
  • miego metu sistolinis kraujospūdis labiausiai (ir panašiai vienodai) buvo sumažėję pacientų, vartojusių olmesartaną arba irbesartaną, o diastolinis – vartojusių irbesartaną, telmisartaną ir olmesartaną;
  • olmesartanas užtikrino didžiausią kraujospūdžio sumažėjimą paskutines 4 val. prieš kitą vaisto dozę.

Kitų lygintų ARB preparatų hipotenzinis aktyvumas buvo reikšmingai mažesnis negu olmesartano. Pagal mažėjantį aktyvumą kiti preparatai išsidėstė tokia tvarka:

  • sistolinį kraujospūdį klinikoje mažino telmisartanas, valsartanas kandesartanas, irbesartanas;
  • diastolinį kraujospūdį klinikoje mažino irbesartanas, telmisartanas, kandesartanas, valsartanas;
  • sistolinį kraujospūdį ambulatoriškai mažino irbesartanas, telmisartanas, kandesartanas, valsartanas, losartanas, eprosartanas;
  • diastolinį kraujospūdį ambulatoriškai mažino irbesartanas, telmisartanas, kandesartanas, valsartanas, eprosartanas, losartanas.

Išvados

Vienas naujausių angiotenzino II pirmojo tipo receptorių blokatorių olmesartanas pasižymi savita molekulės sandara (hidroksilo grupė imidazolo žiedo ketvirtoje pozicijoje ir kt.), kuri lemia stiprią ir patvarią preparato jungtį su specifiniais A-II receptoriais, didžiausią iš visų ARB preparatų antihipertenzinio poveikio aktyvumą ir AT1 blokados selektyvumą.

Esant hipertenzijai olmesartanas, palyginti su kitais ARB, užtikrino geriausią sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio kontrolę pagal visus svarbiausius parametrus: klinikoje ir ambulatorinėmis sąlygomis, paskutines 4 val. prieš kitą vaisto dozę, tik prabudus (bazinį kraujospūdį), labai patikimai kontroliavo kraujospūdį nakties miego metu.

Tai rodo, kad olmesartanas garantuoja geriausią ir patikimiausią kraujospūdžio kontrolę ŠKL rizikos požiūriu pavojingiausiais paros periodais.

Parengė gyd. J. Kastys

Lietuvos gydytojo žurnalas