Vaisiaus paroksizminė tachikardija – tai būklė, nustatoma 0,4–0,6 proc. nėštumų [1], kai registruojamas padidėjęs vaisiaus širdies susitraukimų dažnis. Vaisiaus širdies susitraukimų dažnis (ŠSD) svyruoja nuo 90 k./min. 6-ą nėštumo savaitę, 160–180 k./min. 9-ą savaitę, vėl sumažėja iki 140–160 k./min. apie 16–20 nėštumo savaitę, susiformavus širdies laidžiajai sistemai, generuojančiai normalų vaisiaus širdies susitraukimų dažnį [2]. Vaisiaus tachikardijos metu ŠSD pakyla iki 170 k./min. ir daugiau. Šį reiškinį 1930 metais pirmą kartą pastebėjo ir aprašė A. S. Hymano [3]. Dažniausiai tachikardija yra supraventrikulinė, nustatoma 60–90 proc. kliniškai pasireiškiančių tachikardijos atvejų [4]. Supraventrikulinei paroksizminei tachikardijai (SPT), kurios metu ŠSD viršija 220 k./min., priskiriamos: grįžtamojo sujaudinimo (angl. re-entry) tipo tachikardija dėl papildomų pluoštų širdyje, AV mazgo grįžtamojo sujaudinimo (re-entry), prieširdžių ektopinio židinio, jungties ektopinės tachikardijos, prieširdžių plazdėjimas [5].
SPT yra pavojinga vaisiui, nes gali sukelti širdies nepakankamumą, vaisiaus vandenę ir net mirtį [2, 6]. Siekiant išvengti galimų komplikacijų vaisiui, ši tachiaritmija pradedama gydyti dar nėštumo metu, skiriant antiariminius medikamentus (digoksinas, flekainidas) motinai [7]. Toks gydymas yra vienintelė alternatyva iki 33 gestacinės savaitės, todėl šis metodas nuodugniai ištirtas ir aprašytas mokslinėje literatūroje kaip sėkmingai leidžiantis atkurti vaisiaus įprastinį sinusinį ritmą [8]. Nors mokslinėje literatūroje yra išnagrinėta nemažai vaisiaus SPT sėkmingo gydymo atvejų, Lietuvoje žinomi tik keli atvejai, kai vaisiaus tachikardija gydyta skiriant vaistus motinai.
Naujagimio SPT yra vaisiaus SPT tęsinys arba savarankiška patologija, kurios dažnis nėra tikslus, gali būti 1 iš 15–25 tūkst. naujagimių. Po gimimo, besitęsiant naujagimio SPT (ŠSD ≥220 k./min.), gydymas skiriamas atsižvelgiant į naujagimio hemodinaminę būklę [9].
Klinikinio atvejo pristatymas
Moteris 30 metų, I nėštumas. 27 nėštumo savaitę, išklausant vaisiaus širdies tonus Doplerio aparatu, pirmą kartą užfiksuotas tachikardijos iki 200–230 k./min. epizodas. Vaisiaus širdies ultragarsinio tyrimo metu M režimu nustatyta supraventrikulinė tachikardija struktūriškai normalioje širdyje. Gydytojų konsiliumo metu nutarta gydyti vaisiaus tachikardiją, skiriant motinai digoksiną, tačiau dėl motinai išsivysčiusios bradikardijos digoksinas buvo pakeistas flekainidu (50 mg ryte, 50 mg per pietus ir 100 mg vakare per os). Flekainidą nėščioji toleravo gerai, nepageidaujamų reiškinių nebuvo. Vaisiaus širdies ritmas atsikūrė per pirmąsias gydymo paras ir išliko stabilus.
36 nėštumo savaitę natūraliais gimdymo takais gimė mergaitė, gimimo svoris – 2 860 g, ūgis – 49 cm., galvos apimtis – 34 cm, pagal Apgar įvertinta 9–9 balais.
Po gimimo naujagimei stebėta neritmiška širdies veikla – pavienės skilvelinės ekstrasistolės, kurių padaugėjo pirmos gyvenimo paros pabaigoje. ŠSD svyravo 130–160 k./min., KD – 40 k./min. Dėl vaisiaus periodu buvusios tachikardijos bei motinos gydymo flekainidu tęstas naujagimio gydymas flekainidu 2,5 mg/kg 2 k./p. per os. Dėl neritmiškos širdies veiklos 2 parų amžiaus naujagimė perkelta iš Akušerijos skyriaus į Naujagimių intensyviosios terapijos skyrių (NITS). Perkėlus pirmą hospitalizacijos parą monitoriuje stebėti paroksizminės siaurų QRS kompleksų tachikardijos epizodai 1–2 k./p., atsikuriantys savaime, trunkantys 1–2 min., kurių metu ŠSD siekė 220–230 k./min., o skilvelių ir prieširdžių susitraukimų santykis – 1:1. Bendra būklė išliko stabili, kompensuota. Atliktuose kraujo tyrimuose pakitimų nenustatyta.
Išliekant stabiliai būklei, naujagimė perkelta į Naujagimių skyrių, tęsiant palaikomąjį gydymą flekainidu. Skyriuje pradėjo dažnai kartotis SPT priepuoliai, kurių metu maksimalus ŠSD siekė 230–240 k./min. Daug kartų į veną leistas adenozinas, tačiau jo efektas buvo trumpalaikis. Įsotinta amiodaronu. Gydant SPT priepuoliai kartojosi, tačiau buvo trumpalaikiai, nedidelio dažnio (210–220 k./min.). Flekainidas pakeistas digoksinu. Pasiekta sinusinio ritmo kontrolė, skiriant amiodaroną ir digoksiną.
Aptarimas. SPT etiologija ir patogenezė
Vaisiaus ir naujagimio supraventrikulinės tachikardijos galimi etiologiniai veiksniai – papildomas elektrinį impulsą miokarde generuojantis židinys arba papildomas elektrinio impulso sklidimo takas [10]. Papildomų takų susidarymo priežastis dažniausiai išlieka nežinoma [11]. Įvairių šaltinių duomenimis, įtakos gali turėti motinos rūkymas, kofeino vartojimas, motinos anemija ar tirotoksikozė [4]. Supraventrikulinė tachikardija gali būti kitos patologijos pasekmė, pavyzdžiui, esant įgimtosioms širdies ydoms (pvz., Ebsteino anomalijai), tačiau dažniausiai ji būna izoliuota patologija [12]. Esant grįžtamajam sujaudinimui, miokarde susidaro uždaras laidžiųjų skaidulų ratas, kuriuo praeinantis elektrinis impulsas sužadina miokardą ir sukelia prieširdžių ir skilvelių susitraukimus santykiu 1:1 (1 pav.) [13]. Pastarasis mechanizmas aptinkamas dažniausiai (iki 65–85 proc. visų įtariamų tachikardijų) [5].
Simptomai ir klinikiniai požymiai
Vaisiaus supraventrikulinės tachikardijos epizodai nesukelia pokyčių motinos organizmui – nėščioji gali jausti tik susilpnėjusius vaisiaus judesius [4]. Užsitęsus ar dažnai kartojantis SPT, vaisiui vystosi širdies nepakankamumas, tiriant ultragarsu matomi vaisiaus vandenės požymiai.
Naujagimiai pakankamai gerai gali toleruoti trumpus, neužsitęsusius supraventrikulinės tachikardijos paroksizmus, tad klinikinė išraiška gali būti uždelsta, ypač jeigu supraventrikulinės stachikardijos epizodai yra reti. Po 12–24 SPT valandų, kairiojo skilvelio sistolinė ir diastolinė funkcija blogėja, širdies minutinis tūris sumažėja, vystosi širdies ir kraujotakos nepakankamumas. Naujagimio progresuojantį širdies nepakankamumą gali rodyti šie klinikiniai požymiai: gausesnis atpylimas ar vėmimas, prakaitavimas, tachipnėja, papilkėjusi, marmurinė, šalta oda [13].
Diagnostika
Vaisiaus tachikardija dažniausiai nustatoma atsitiktinai, įprastinio nėščiosios vizito metu, atliekant ultragarsinį vaisiaus tyrimą, dažniausiai vėliau nei 20 gestacinę savaitę [10]. Pastebėjus tachikardiją, vertinamos vaisiaus gyvybinės funkcijos, ieškoma vaisiaus vandenės ir anatominių širdies struktūrų pakitimų [12]. Tiriant vaisiaus širdį, M režimu vizualizuojami prieširdžių ir skilvelių susitraukimai (2 pav.) [14]. Pulsinės doplerometrijos metu registruojama pulsinė banga viršutinėje tuščiojoje venoje ir aortoje, arba plaučių venose ir plaučių arterijoje. Plaučių venų arba viršutinės tuščiosios venos pulsacija atspindi prieširdžių susitraukimus, o plaučių arterijos arba aortos – skilvelių susitraukimus (3 pav.) [15].
V – skilvelis, A – prieširdis.
Naujagimio SPT diagnozei patvirtinti svarbiausi tyrimai yra momentinė elektrokardiograma (EKG) ir 24 val. ŠSD stebėjimas monitoriuje arba 24 val. EKG. EKG turi būti pastebimi šie SPT požymiai: ŠSD >220 k./min., siauri QRS kompleksai, reguliari širdies veikla, P danteliai gali būti įvairūs (prieš QRS kompleksą ar po jo) arba nepastebimi dėl greito ritmo (4 pav.) [13].
Vaisiaus SPT gydymas
Gydymo tikslas – atkurti normalų vaisiaus širdies ritmą (nutraukti paroksizmą), sumažinti vaisiaus širdies nepakankamumą [8, 17, 18]. Pradėti gydymą rekomenduojama skiriant medikamentus motinai peroraliai [5]. Gydant svarbu visą parą stebėti vaisiaus judesius bei širdies ritmą.
Pirmojo pasirinkimo medikamentas vaisiui, kuriam nėra nustatyta vandenė, yra digoksinas [8,17, 19–23]. Digoksino terapinis efektas pasiekiamas AV mazgo refrakterinio periodo ilginimu, sukeliančiu neigiamą chronotropinį (mažina susitraukimų dažnį) bei teigiamą inotropinį (didina miokardo susitraukimo jėgą) efektą [8, 24]. Digoksinas efektyvus iki 50 proc. atvejų. Motinai gali būti įvairūs nepageidaujami reiškiniai, kurių dažniausi yra virškinimo trakto sutrikimai, širdies laidumo sutrikimai, aritmijos. Nesant efekto, rekomenduojama skirti antrą antiaritminį medikamentą, skirti vaistą tiesiogiai vaisiui, arba skatinti gimdymą [25]. Gydymo taktika priklauso nuo vaisiaus būklės ir gestacinio amžiaus [26].
Kiti medikamentai, skirti vaisiaus tachiaritmijai gydyti, gali būti: flekainidas, sotalolis, amiodaronas.
Flekainidas – IC klasės antiaritminis vaistas, blokuojantis greituosius natrio kanalus ir slopinantis širdies elektrinio impulso perdavimą Hiso-Purkinje skaiduloms, taip ilgindamas refrakterinį periodą [19, 20]. Šis medikamentas ypač efektyvus esant vaisiaus vandenei [21], o kai kurie autoriai šį vaistą laiko pirmojo pasirinkimo medikamentu [17, 24, 27]. Po sėkmingo širdies sinusinio ritmo atkūrimo flekainidas gali būti nutrauktas tęsiant digoksino monoterapiją, atidžiai stebint vaisiaus ir motinos būklę [17]. Flekainidas neturėtų būti skiriamas esant vaisiaus prieširdžių plazdėjimui ar motinoms, sergančioms struktūrine ar išemine širdies ligą, kardiomiopatija ar bradikardija [19]. Pagrindiniai nepageidaujami reiškiniai yra proaritmija ir QRS praplatėjimas [19, 23].
Sotalolis yra III klasės antiaritminis vaistas, pasižymintis beta adrenoreceptorius, natrio ir kalio kanalus blokuojančiu efektu, taip ilginantis veikimo potencialą ir lėtinantis elektrinio impulso sklidimo greitį miokarde. Sotalolio terapija turėtų būti pradedama nuo mažesnių dozių, palaipsniui jas didinant. Sotalolis yra pirmojo pasirinkimo medikamentas esant prieširdžių plazdėjimui, tačiau yra kontraindikuotinas esant SVT ir vaisiaus vandenei [24, 28, 29].
Amiodaronas – III klasės antiaritminis vaistas, itin veiksmingas gydant įvairias vaisiaus tachikardijas, Jis gali būti skiriamas ir motinai, ir tiesiogiai vaisiui [30]. Šio medikamento efektyvumas taip pat įrodytas gydant naujagimių SVT, kitiems vaistams atsparią tachikardiją (kaip nutiko aparto klinikinio atvejo metu), arba tachikardiją esant vaisiaus vandenei ar širdies nepakankamumui. Dėl didelės proaritmijų, hipotiroidizmo rizikos, amiodaronas yra tik antros ar trečios eilės vaistas [30–32]. Nepaisant to, visi vaisiaus hipotiroidizmo atvejai, susiję su amiodarono vartojimu, buvo išgydyti po trumpos skydliaukės hormonų terapijos [32].
Adenozinas sėkmingai gali būti naudojamas vaisiaus SVT paroksizmui nutraukti. Preparatas yra inaktyvinamas motinos kraujotakoje, todėl turi būti leidžiamas tiesiai į virkštelės veną.
Propranololis yra rečiau vartojamas antiaritminis vaistas, skirtas skilvelinėms tachikardijoms gydyti. Jis priklauso II klasės antiaritminiams vaistams, turintiems beta adrenoreceptorius blokuojantį efektą, tad turėtų būti atsargiai skiriamas motinoms, sergančioms bronchų astma [5]. Šis vaistas dažniausiai yra vartojamas kartu su kitais antiaritminiais medikamentais [23].
Naujagimio SVT gydymo ypatumai
Paroksizminės tachikardijos metu, esant stabiliai hemodinamikai, galima atlikti N. vagus stimuliacijos mėginius. Jiems priskiriamas ledo uždėjimas naujagimiui ant odos bei vėmimo reflekso sukėlimas. Jei N. vagus stimuliacijos mėginiai negrąžina sinusinio ritmo, konversija į sinusinį ritmą pradedama pirmojo pasirinkimo antiaritminiu medikamentu – adenozinu (jis gali būti efektyvus 95 proc. atvejų). Paroksizmo metu ir po sinusinio ritmo atsikūrimo turi būti atlikta 12 derivacijų EKG. Preparato pusinės eliminacijos periodas yra 10–30 sek., todėl adenozinas ilgalaikio terapinio poveikio neturi, tachikardija gali pasikartoti po trumpo sinusinio ritmo epizodo [5].
Priepuolių profilaktikai rekomenduojama palaikomoji terapija digoksinu ar propranololiu. Nesant palaikomosios terapijos efekto, gydymui gali būti skiriamas flekainidas, amiodaronas [33].
Jeigu naujagimis yra nestabilios hemodinamiškai būklės, aritmija gydoma sinchronizuota kardioversija (elektrinė iškrova sutampa su skilvelių susitraukimu). Po konversijos į sinusinį ritmą būtina įvertinti paroksizmo pasikartojimo riziką bei spręsti dėl palaikomosios terapijos medikamentais. Kai kurių šaltinių teigimu, dažnai tai yra beta adrenoreceptorių blokatoriams priklausantys medikamentai arba kiti vaistai [9].
Išvados
Vaisiaus SPT – antra pagal dažnį po sinusinės vaisiaus tachikardija, pasitaikanti 60–90 proc. kliniškai pasireiškiančių tachikardijos atvejų. Pagrindiniai šios tachikardijos patogeneziniai mechanizmai yra du – ektopinis automatinis miokardo židinys ir grįžtamojo sujaudinimo (angl. re-entry) mechanizmas. Kadangi negydoma ši tachikardija gali sukelti vaisiaus vandenę ar net vaisiaus žūtį, rekomenduojama gydymą antiaritminiais medikamentais pradėti transplacentiškai – skirti medikamentus motinai. Vaisiaus ir naujagimio supraventrikulinės tachikardijos gydymo taktika kiek skiriasi, tačiau naudojami tie patys medikamentai. Vaisiaus tachikardijos gydymas priklauso nuo gestacinio vaisiaus amžiaus patologijos nustatymo metu. Vaisiaus ir naujagimio gydymo tikslas – normalizuoti širdies ritmą, neleisti progresuoti širdies nepakankamumui.
Justina Rauluševičiūtė
Vilniaus universiteto Medicinos fakultetas
Ramunė Vankevičienė
Vilniaus universiteto Medicinos fakulteto Vaikų ligų klinika
Literatūra
1. Avari JN, Rhee EK. Diagnosis and Treatment of Fetal Tachyarrhythmias | USC Journal. US Cardiology. 2006;(2):1–5.
2. Muniswaran G, Japaraj RP, Asri Ranga AR, Cheong HK. Intrauterine management of fetal supraventricular tachycardia (SVT) with cardiac failure. Med J Malaysia. 2015 Dec;70(6):371–2.
3. Hyman AS. Irregularities of the fetal heart. Am J Obstet Gynecol. 1930 Sep;20(3):332–47.
4. Husain A, Hubail Z, Al Banna R. Fetal supraventricular tachycardia, treating the baby by targeting the mother. Case Rep. 2013 Apr 15;2013(apr15 1):bcr2012008515–bcr2012008515.
5. Galindo A, Mendoza A. Current Concepts on Prenatal Diagnosis and Management of Fetal Tachyarrythmias. Curr Cardiol Rev. 2007 Nov 1;3(4):240–54.
6. Ortiz-Garrido A, Cuenca-Peiró V, Conejo-Muñoz L, Picazo-Angelín B, de Mora-Martín M, Zabala-Argüelles JI. Fetal Arrhythmias: Diagnosis, Treatment and Perinatal Outcome. Rev Esp Cardiol Engl Ed. 2015 Sep;68(9):817–9.
7. Çetin C, Akçabay Ç, Büyükkurt S, Özbarlas N. Successful medical treatment of fetal supraventricular tachycardia that cause hydrops fetalis. J Turk Soc Obstet Gynecol. 2014 Sep 5;11(3):193–5.
8. Oudijk MA, Visser GHA, Meijboom EJ. Fetal tachyarrhythmia – part II: treatment. Indian Pacing Electrophysiol J. 2004 Oct 1;4(4):185–94.
9. Supraventricular tachycardia (SVT) in neonates | Better Safer Care [Internet]. [cited 2019 Apr 24]. Available from: https://bettersafercare.vic.gov.au/resources/clinical-guidance/maternity-and-newborn-clinical-network/supraventricular-tachycardia-svt-in-neonates#goto-initial-management-of-re-entry-atrioventricular-tachycardia
10. Hornberger LK, Sahn DJ. Rhythm abnormalities of the fetus. Heart. 2007 Oct 1;93(10):1294–300.
11. Srinivasan S, Strasburger J. Overview of fetal arrhythmias: Curr Opin Pediatr. 2008 Oct;20(5):522–31.
12. Porat S, Anteby EY, Hamani Y, Yagel S. Fetal supraventricular tachycardia diagnosed and treatedat 13 weeks of gestation: a case report: Fetal supraventricular tachycardia. Ultrasound Obstet Gynecol. 2003 Mar;21(3):302–5.
13. Neroni P, Ottonello G, Manus D, Atzei A, Trudu E, Floris S, et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia: physiopathology and management. J Pediatr Neonatal Individ Med. 2014 Oct;3(2):e030243.
14. Yam M, Leung T, Lau T, Sung R. A Fetus with Hydropic Change Secondary to Fetal Supraventricular Tachycardia. HK J Paediatr. 2003;(8):130–2.
15. Bravo-Valenzuela N, Rocha L, Machado Nardozza L, Júnior E. Fetal cardiac arrhythmias: Current evidence. Ann Pediatr Cardiol. 2018;11(2):148.
16. Stevenson DK, Cohen RS, Sunshine P, editors. Fundamentals | Neonatology: Clinical Practice and Procedures. 1st ed. USA: McGraww-Hill Education; 2015. 293–308 p.
17. Ebenroth ES, Cordes TM, Darragh RK. Second-line treatment of fetal supraventricular tachycardia using flecainide acetate. Pediatr Cardiol. 2001 Dec;22(6):483–7.
18. Guntheroth WG, Cyr DR, Shields LE, Nghiem HV. Rate-based management of fetal supraventricular tachycardia. J Ultrasound Med Off J Am Inst Ultrasound Med. 1996 Jun;15(6):453–8.
19. Singh GK. Management of Fetal Tachyarrhythmias. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2004 Oct;6(5):399–406.
20. Tanel RE, Rhodes LA. Fetal and neonatal arrhythmias. Clin Perinatol. 2001 Mar;28(1):187–207, vii.
21. Frohn-Mulder IM, Stewart PA, Witsenburg M, et al. The efficacy of flecainide versus digoxin in the management of fetal supraventricular tachycardia. Prenat Diagn. 1995 Dec;15(13):1297–302.
22. Krapp M, Baschat AA, Gembruch U, Geipel A, Germer U. Flecainide in the intrauterine treatment of fetal supraventricular tachycardia. Ultrasound Obstet Gynecol Off J Int Soc Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 Feb;19(2):158–64.
23. Ito S. Transplacental treatment of fetal tachycardia: implications of drug transporting proteins in placenta. Semin Perinatol. 2001 Jun;25(3):196–201.
24. Krapp M, Kohl T, Simpson JM, Sharland GK, Katalinic A, Gembruch U. Review of diagnosis, treatment, and outcome of fetal atrial flutter compared with supraventricular tachycardia. Heart Br Card Soc. 2003 Aug;89(8):913–7.
25. Zoeller BB. Treatment of Fetal Supraventricular Tachycardia. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2017 Jan;19(1):7.
26. Cuneo BF. Treatment of fetal tachycardia. Heart Rhythm. 2008 Aug;5(8):1216–8.
27. Simpson LL. Fetal supraventricular tachycardias: diagnosis and management. Semin Perinatol. 2000 Oct;24(5):360–72.
28. Lisowski LA, Verheijen PM, Benatar AA, et al. Atrial flutter in the perinatal age group: diagnosis, management and outcome. J Am Coll Cardiol. 2000 Mar 1;35(3):771–7.
29. Oudijk MA, Michon MM, Kleinman CS, et al. Sotalol in the treatment of fetal dysrhythmias. Circulation. 2000 Jun 13;101(23):2721–6.
30. Cuneo BF, Strasburger JF. Management strategy for fetal tachycardia. Obstet Gynecol. 2000 Oct;96(4):575–81.
31. Jouannic J-M, Delahaye S, Fermont L, et al. Fetal supraventricular tachycardia: a role for amiodarone as second-line therapy? Prenat Diagn. 2003 Feb;23(2):152–6.
32. Strasburger JF, Cuneo BF, Michon MM, et al. Amiodarone therapy for drug-refractory fetal tachycardia. Circulation. 2004 Jan 27;109(3):375–9.
33. Ban J-E. Neonatal arrhythmias: diagnosis, treatment, and clinical outcome. Korean J Pediatr. 2017;60(11):344.